第一个孩子患哮喘病的可能性可以通过产前暴露于交通污染，诱导基因表达变化的影响，研究人员在这里发现。
行动要点

    * 这个解释探索性的研究发现，在一个基因的表观遗传变化的血液中发现了脐带与母体暴露于交通污染与儿童哮喘症状的患者相关权益。


    * 还解释说，研究人员表示，这一发现可能导致一个可用于开发环保评估有关哮喘的危险生物标志物的发展。

谁具有较高的孕妇接触多环芳烃，其中来自交通相关的空气污染物主要是，他们更容易呈现甲基化的迹象 ACSL3，淑美荷，博士，美国辛辛那提大学，和他的同事在网上报道 科学公共图书馆一.

该基因可能与哮喘的发展。后生变化脐血检测白血细胞，这表明出生前暴露的儿童可在一罹患哮喘的风险增加。

该基因的甲基化显着相关的高暴露于多环芳香碳氢化合物（P“0.001），并在五年以下的儿童家长报告的哮喘症状（P=0.03).

虽然研究人员称这项研究探索和确认的需要，他们表示，基因可能是作为环境有关儿童哮喘早期诊断的生物标志物。

一些流行病学研究表明，哮喘的风险由产前暴露于污染物和过敏原的影响，研究人员说。

一种可能的机制，从而改变在应对环境因子的基因表达的表观遗传变化是，他们说。

“环境侮辱可以'误导'早期器官，在以后的生活造成严重的疾病，”他们说。

一个充分研究的变化是调控序列的DNA，它可能影响基因调控DNA甲基化，他们说。

这样的变化可以发生在靶器官，以及在周边细胞像胚胎细胞白血循环，可在无创性地检测。

何医生和同事看着脐带用于儿童哮喘的潜在生物标志物预测从出生到吸烟的多米尼加和非洲裔的母亲住在纽约市为中心的一部分，哥伦比亚儿童环境健康队列研究儿童白血细胞。

在这个群体中，儿童哮喘发病率超过25％，其中在美国的比率最高

研究人员测量母体暴露在怀孕的最后三个月背包污染监测多环芳烃。

在白色的脐带血液细胞的初步分析中，研究者确定了六个基因的甲基化状态与受到污染有关。

文献检索表明，所有六个基因表达在肺或淋巴组织，并在炎症和其他免疫反应有关。

该协会被发现的最强的 ACSL3一个基因在肺癌和脂肪酸的代谢有关。模型中的一个细胞系的实验表明，该基因暴露到多环芳香烃碳氢化合物增加甲基化和基因表达沉默。

出于对分析，选择56名儿童，30名一甲基 ACSL3 基因。

甲基化状态的区分高，低污染暴露与75％的敏感性和特异性为82％。

甲基化的 ACSL3 基因显着相关的高产妇接触多环芳烃（或13.8，95％CI为3.8〜50.2）和家长在儿童哮喘症状的报告小于五（或3.9，95％CI为1.1至14.3岁）。

未来的研究需要确定什么样的作用，如果有的话， ACSL3 及其在脂肪酸代谢的哮喘发展发挥参与，研究人员说。

“不过，一些流行病学研究表明，牛奶，饮食脂肪酸组成，并影响了脐带血过敏及其他炎症性疾病，包括哮喘的发展，”他们说。