单克隆抗体的实验mepolizumab（Bosatria）糖皮质激素可降低要求，重症患者和难治性哮喘发作。

在一个小的随机实验，对mepolizumab患者能使用大大低于服用安慰剂的患者（83.8比47.7％％的最大可能剂量强的松， P= 0.04），Parameswaran奈尔，医学博士，博士，麦克马斯特大学里，和他的同事发表在3月5问题 新英格兰医学杂志.

在第二，另一项研究，mepolizumab减少了五○个星期严重恶化相比，在相同的安慰剂组病患43％（P=0.02).
行动要点

    * 解释有兴趣的患者，这些研究结果可能只适用于一对哮喘患者嗜酸性粒细胞谁拥有驱动恶化，不应对常规激素治疗的小群。


    * 注意患者mepolizumab是未经FDA批准的任何迹象。

虽然痰嗜酸粒细胞增多，尽管强的松治疗呼吸道症状哮喘患者中罕见的，这些研究结果提供真正的“效应”对哮喘嗜酸性粒细胞，而不是第一个确认的“无辜的旁观者，”研究人员说。

但在狭窄的患者群和有限的影响也“暗示嗜酸性粒细胞是不是唯一的（甚至主要）细胞在疾病的发病过程，即使在严重的哮喘患者，指出：”莎莉文策尔大肠杆菌，医师，大学匹兹堡，在随后的社论。

这些免疫细胞，长期被认为是主要负责对哮喘炎性细胞，博士文策尔说。

但是产生疑虑时，大约十年前，其他单克隆抗体的研究嗜酸性细胞因子对白细胞介素-5对哮喘结果无影响。

作为一个嗜酸性粒细胞驱动的哮喘“表现型”的理解的演变，奈尔博士的研究小组决定重新在有针对性的人口mepolizumab白细胞介素-5封锁。

通过筛选出800多个病人在他们的实践，研究人员发现，尽管为双盲试验强的松治疗只需20痰嗜酸性粒细胞和持续性症状的患者。

其中，9例患者随机接受mepolizumab（五每月注射750毫克每架）和11例接受安慰剂长达26周。

在此期间，12个发生在哮喘发作10例服用安慰剂，但一有所有在急性发作时痰嗜酸粒细胞增多。

但在mepolizumab组，唯一的哮喘发作的发生是不相关的痰嗜酸粒细胞增多（P=0.002).

治疗组加重似乎也被延迟（中位时间为20与12周病情恶化， P=0.003).

使用强的松治疗的单克隆抗体也下降病情加重。泼尼松剂量下降了83.8 ± 33.4最大可能每个协议在mepolizumab组减免％比47.7％，安慰剂组减少（P=0.04).

但是，这泼尼松，节约效应是不相匹配的是显着的差异，在“更多的临床意义”绝对剂量泼尼松结果（P=0.11).

Mepolizumab主观显着改善哮喘控制（P= 0.01），但只产生了支气管哮喘的控制目标略有改善措施 - 在一秒钟用力呼气和哮喘症状的量。

同样，研究人员领导的由Ian四Pavord，糖尿病，对格伦菲尔德在莱斯特，英国医院，发现主要是有限的，尽管高剂量的皮质类固醇与治疗，在其发作61例难治性哮喘患者嗜酸性随机试验降低的好处。

在50个星期的治疗，严重恶化较少比安慰剂组（2.0与每名患者3.4，相对危险度0.57每月mepolizumab输注频繁， P=0.02).

Mepolizumab治疗的患者也显示，哮喘质量寿命不与安慰剂（0.55与0.19一七点规模变化看出分数临床重要的改进， P=0.02).

但无显着性哮喘控制由症状评分从基线的变化被迫在一秒钟呼气量，或气道高反应测量。

Pavord博士的研究小组告诫不要超越的高度选择的研究组患者的结果进行推算;奈尔博士的研究小组警告说，他们的小规模的试点研究不能被视为临床指令。

但对于更广泛的气喘人口，“这些发现开门，甚至进一步，以替代细胞和调解员的调查，”博士文策尔结束。