在与疫苗开发和自身免疫性疾病的潜在影响进行研究，研究人员已经发现了他们称之为“主调节器”的抗体反应。
行动要点

    * 有兴趣的患者解释机制背后的抗体反应，是免疫力的关键部分，是被戏弄了。


    * 请注意，此研究发现一种分子开关，是必要和足够的抗体产生。

在一项动物实验，科学家们发现，该蛋白Bcl6转录因子是“上”开关，支配着所谓的卵泡称为T辅助细胞生产，按谢恩克罗蒂，博士，在拉霍亚过敏及免疫学研究所在La拉霍亚加州，和同事。

滤泡辅助T细胞 - 称为T跳频 短细胞 - 是一组CD -阳性T细胞，B细胞分化和帮助产生抗体的子集，该小组在网上公布 科学.

在Bcl6转录因子的蛋白质，T缺席跳频 不发生细胞和抗体，在生产的关键环节 - 在淋巴结生发中心分化 - 不发生，研究人员发现。

研究人员还发现，一个反对蛋白 - 称为飞艇- 1 - 为“关”T开关行为跳频 细胞的分化。

“如果你在这个基因（为Bcl6转录因子）转，你会得到更多的CD4 T辅助细胞（在T跳频 型）和它的那些细胞，B细胞告诉产生抗体，“克罗蒂博士在声明中说。

“如果没有这种基因触发，没有T跳频 细胞产生的，因此，没有抗体，“他说。

在事件的正常过程中，研究人员说，B和T细胞之间的相互作用引起的对Bcl6转录因子，基因，反过来，导致的CD4阳性T细胞分化成T上调跳频 细胞。

然后协助这些辅助细胞B细胞的成熟和产生抗体。

在一项实验中，研究人员培育出T细胞的过度的Bcl6转录因子的蛋白质，后来被注入了病毒感染小鼠他们。

这些细胞分化的比例，到T跳频 细胞在80％和90％，而约40细胞不变T％的，这是一个显着的差异 P<0.001.

在B细胞在小鼠体内缺乏正常的CD4阳性T细胞没有分化成T跳频 细胞中，研究人员发现。与此相反，T细胞过度Bcl6转录因子也发展到T跳频 即使在没有细胞的B细胞。

虽然这些实验表明，Bcl6转录因子的蛋白质足以驱动T跳频 分化，另一组表明，蛋白质也是分化和抗体生产所必需随后，研究人员说。

飞艇- 1蛋白，相比之下，阻断了Bcl6转录因子的作用，研究人员发现。

的CD4阳性T细胞过度飞艇设计为- 1在小鼠体内增殖正常。但是，当动物被感染了病毒，生产的T跳频 细胞明显减少（在 P“0.0001 80％）相比，什么是与正常T细胞出现。

这一发现是在疫苗研制方面迈出的重要一步，根据帕梅拉Schwartzberg，博士，国家人类基因组研究所，在马里兰州贝塞斯达

“这一发现确定了主调节器（基因）触发一个复杂的细胞相互作用必须得到有效的长期的抗体反应，这是最成功的疫苗需要，”她在声明中说。

这一发现“将有助于提供对进程的成功和有效的疫苗免疫应答的重要关键的洞察力，Schwartzberg博士补充说。

拉菲艾哈迈德博士埃默里大学医学院的亚特兰大，结果被称为一个“重要的突破。”

研究人员已经“确定的基因调节的CD4 T细胞的某些形成，”他在声明中说。 “这些细胞抗体的产生是非常重要，因此说明什么规定了这些细胞的诞生显然是一个重要的发现。”